Наслаждавате се да мечтаете? Два ключови гена може да са благодарение. Ново проучване на мишки открива, че тези „гени на съня“ са от съществено значение за онази фаза на съня, която носи хората визии за света да правят голи училищни математически тестове, да губят зъби и да се извисяват във въздуха.
Без гените, наречени Chrm 1 и Chrm 3, бозайниците не биха изпитали сън с бързо движение на очите (REM), по време на който мозъкът е толкова активен, колкото е по време на будност, но тялото е парализирано. Откритието е важно, казаха изследователите, защото лошият сън и психиатричните разстройства са свързани. Така че разбирането на основния контрол на съня в мозъка може да усъвършенства фармацевтичните лечения както за съня, така и за психиатричните проблеми, заяви ръководителят на изследването Хироки Уеда от Рикен, японски изследователски институт.
"Здравият сън е от съществено значение за качеството на човешкия живот, докато някои нарушения в съня могат да доведат до различни неблагоприятни последици", казва Уеда пред Live Science в имейл. Но „молекулярната техника до голяма степен остава да бъде разкрита, като възпрепятства разработването на лечения за заболявания, свързани със съня“.
Странен цикъл
В дадена нощ хората преминават през сън без REM и REM, които се определят от различни модели на мозъчна дейност. Никой не знае точната причина за тези различни фази на съня, но проблемите с REM съня са свързани с деменция, болест на Паркинсон и други неврологични разстройства. А лошият сън като цяло е свързан с повишен риск от самоубийство.
Ето защо Уеда и неговите колеги се интересуват от разбирането на основите на това как работи сънят. Учените вече откриха, че преходът от сън без REM към REM сън включва невротрансмитер, наречен ацетилхолин. Но в мозъка има 16 вида клетъчни рецептори, с които ацетилхолинът може да се свърже и далеч не е ясно кои са от съществено значение за REM съня и които са излишни.
За да разберат, изследователите използват CRISPR технология, за да нокаутират гени за тези ацетилхолинови рецептори, един по един, при мишки. CRISPR използва генетична последователност, за да насочи ензим към желания участък от ДНК, където ензимът след това изрязва последователността, предотвратявайки експресията на този ген.
Губене на сън
Проучването веднага показа, че едно семейство ацетилхолинови рецептори, никотиновият тип, няма много общо със съня. Мишките, лишени от тези рецептори, спели повече или по-малко като мишки, които ги имали.
Другото семейство, мускариновите рецептори за ацетилхолин, се оказа много по-интересно. По-конкретно, загубата на два рецептора, наречени Chrm1 и Chrm3, съкращава съня с близо 3 часа на ден. Загубата на един от двата рецептора редуцира и фрагментира REM съня конкретно, като същевременно намалява и не-REM съня. А мишките с нито един рецептор по принцип изобщо не изпитват REM сън.
Странно е, че тези мишки без REM оцеляха без това сънливо състояние на съня, въпреки хипотезите, че REM сънят е необходим за оцеляване. Това е интересен път за по-нататъшни изследвания, каза Ueda, но това може да бъде неволен страничен ефект от работата с лабораторни животни в изкуствена среда.
"Мутантните мишки могат да оцелеят в лабораторно състояние с много храна и без никаква", каза Уеда пред Live Science. "В дива среда тези гени биха били важни за оцеляването на организмите."
Разбирането на специфичните рецептори, които контролират съня, може да информира за лечение на психични разстройства като депресия и посттравматично стресово разстройство, което често е белязано от ярки кошмари, каза Ueda. Изследователите откриха фини разлики в начина, по който Chrm1 и Chrm 3 работят, добави той, така че екипът се интересува да разгледа по-подробно какво се случва, когато тези рецептори се задействат. И тъй като изследването е направено при мишки, е необходимо повече работа, за да се проучи как тези гени работят при хората.
"Това проучване може да помогне молекулярно да дефинира REM съня и може да разкрие физиологичните роли на REM съня в тясно свързаните му по-високи познавателни функции, като учене и памет", каза Уеда.
