Болестта на Алцхаймер може да атакува мозъчните клетки, отговорни за поддържането на хората будни, което води до дрямка през деня, според ново проучване.
По този начин прекалената дрямка в дните може да се счита за ранен симптом на болестта на Алцхаймер, според изявление на Калифорнийския университет в Сан Франциско (UCSF).
Някои предишни проучвания предполагат, че подобна сънливост при пациенти с болестта на Алцхаймер е резултат от лошия нощен сън поради болестта, докато други предполагат, че проблемите със съня могат да доведат до прогресиране на заболяването. Новото проучване предполага по-пряк биологичен път между болестта на Алцхаймер и дневната сънливост.
В настоящото проучване изследователите са изследвали мозъците на 13 души, които са боледували от Алцхаймер и са умрели, както и мозъците на седем души, които не са боледували. Изследователите изследвали специално три части от мозъка, които участват в поддържането ни будни: локус коерлеус, страничната хипоталамична област и туберомамиларното ядро. Тези три части на мозъка работят заедно в мрежа, за да ни държат будни през деня.
Изследователите сравняват броя на невроните или мозъчните клетки в тези региони в здравия и болен мозък. Те също така измерват нивото на показателен знак на Алцхаймер: тау протеини. Тези протеини се натрупват в мозъка на пациенти с Алцхаймер и се смята, че бавно унищожават мозъчните клетки и връзките между тях.
Мозъците от пациенти с Алцхаймер в това проучване имат значителни нива на тау заплитания в тези три мозъчни области, в сравнение с мозъците на хора без болестта. Нещо повече, в тези три мозъчни региона хората с болестта на Алцхаймер са загубили до 75% от невроните си.
„Забележително е, защото не е изродило само едно мозъчно ядро, а цялата мрежа за насърчаване на будността“, казва в изявлението водещият автор Джун Ох, научен сътрудник в UCSF. "Това означава, че мозъкът няма начин да компенсира, защото всички тези функционално свързани видове клетки се унищожават едновременно."
Изследователите също сравняват мозъка на хора с Алцхаймер с тъканни проби от седем души, които имат две други форми на деменция, причинени от натрупването на тау: прогресираща супрануклеарна парализа и кортикобазална болест. Резултатите показват, че въпреки натрупването на тау, тези мозъци не показват увреждане на невроните, които насърчават будността.
"Изглежда, че мрежата за насърчаване на будността е особено уязвима при болестта на Алцхаймер", казва О в изявлението. „Разбирането защо е така е нещо, което трябва да проследим в бъдещите изследвания.“
Въпреки че амилоидните протеини и плаките, които те образуват, са били основната мишена в няколко клинични изпитвания на потенциално лечение на Алцхаймер, все повече доказателства показват, че протеините тау играят по-пряка роля за насърчаване на симптомите на заболяването, се казва в изявлението.
Новите открития сочат, че „трябва да бъдем много по-фокусирани върху разбирането на ранните етапи на натрупване на тау в тези области на мозъка при непрекъснатото ни търсене на лечение на Алцхаймер“, старши автор д-р Леа Гринберг, доцент по неврология и патология в Центърът за памет и стареене на UCSF, се казва в изявлението.
Резултатите бяха публикувани в понеделник (12 август) в Alzheimer's & Dementia: The Journal of Alzheimer's Association.
