Представете си, ако бихте могли да превърнете агресивните ракови клетки в безобидни мазнини.
Учените в Швейцария твърдят, че са направили точно това в ново проучване върху мишки. Като се възползват от "пластичността" или адаптивността на някои ракови клетки по време на метастази, изследователите са успели да коаксират клетките на рак на гърдата при мишки в превръщането им в мастни клетки.
Учените постигнаха това с помощта на комбинация от две лекарства, и двете от които вече са одобрени за употреба от хора от Американската администрация по храните и лекарствата (FDA). Лечението не превърна всички ракови клетки в мастни клетки, но спря метастазите на рака или се разпространи в други части на тялото, казват изследователите.
Работата е много предварителна и не е ясно дали резултатите ще се прилагат за хора или други видове рак. Но тъй като в проучването са използвани две лекарства, които вече са одобрени от FDA, "може да е възможно", че откритията се отнасят и за хора, пишат изследователите в своя документ, публикуван днес (14 януари) в списанието Cancer Cell.
Ако бъдещите проучвания потвърдят новата работа, изследователите смятат, че терапията може да се използва в комбинация с конвенционална химиотерапия, "за потискане както на първичния растеж на тумора, така и на образуването на смъртоносни метастази", старши автор на изследването Герхард Кристофори, професор в университета в Базел Департамент по биомедицина в Швейцария, се казва в изявление.
Превръщането на рака в мазнини
Когато раковите клетки метастазират, те претърпяват промени, които им позволяват да се „освободят“ от първоначалния тумор и да се разпространят в друго място в тялото. За да направят това, клетките временно влизат в по-"незряло" състояние, подобно на това, което се наблюдава в стволовите клетки. В научно отношение тази промяна е известна като епителен-мезенхимен преход (ЕМТ).
По време на ЕМТ раковите клетки са в силно пластично или адаптивно състояние. Това състояние може да предложи "възможност за достъп" за терапиите да се насочат към тези клетки и да ги принудят да се трансформират в различен тип клетки, казаха изследователите.
За да тестват тази хипотеза, изследователите първо създадоха миши модел на рак на гърдата при хора, като трансплантираха човешки ракови клетки на гърдата в млечните тампони на мазнини на женски мишки.
След това изследователите са лекували мишките с две лекарства: розиглитазон, който се използва при хора за лечение на диабет тип 2, и траметиниб, антираково лекарство, което инхибира растежа и разпространението на раковите клетки. (Розиглитазонът принадлежи към клас лекарства, известни като тиазолидиндиони, които се свързват с рецептори, които се намират главно в мастната тъкан и играят роля в редица биологични процеси, включително образуването на зрели мастни клетки, според документ от 2005 г. Хората с диабет получават лекарството, защото рецепторите, които той свързва, също помагат за повишаване на чувствителността към хормона инсулин, който участва в регулирането на нивата на кръвната захар.)
Изследователите в новото изследване установили, че когато мишките получили тази комбинация от лекарства, раковите клетки, които се разпаднали от първоначалния тумор (наречен "инвазивни ракови клетки"), се променяли в мастни клетки. Лекарствата също потискат растежа на тумора и предотвратяват по-нататъшни метастази.
Бъдещи изследвания
Насочването на ракови клетки, подложени на ЕМТ "е нова и много елегантна идея, насочена към превръщането на" лошото "в" добро ", заяви Андрей Гудков, изследовател на рака и старши вицепрезидент за научноизследователски технологии и иновации в Комплексния център за ракови заболявания в Розуел Парк в Буфало , Ню Йорк, който не е участвал в проучването. В този случай раковите клетки в това адаптивно състояние бяха принудени да се променят в мастни клетки, които не са в състояние на по-нататъшно клетъчно деление, отбеляза Гудков.
Гудков се съгласи, че тъй като изследването използва две одобрени от FDA лекарства, това "значително улеснява потенциалния клиничен превод" за употреба при хора. Но дизайнът на проучване, което недвусмислено би показало, че тази комбинация от лекарства действа при пациенти с рак, за да предотврати желаните метастази, „не е очевидна“, каза Гудков.
Предизвикателно е откриването и тестването на лекарства за предотвратяване на метастази, каза Гудков. Такива изпитвания трябва да бъдат дълги и да изискват голям брой пациенти. Освен това, в този случай двата лекарства, които биха се тествали в комбинация, вече са одобрени от FDA, а „пускането на генерични лекарства чрез продължителни изпитвания рядко се случва, отчасти заради времето и разходите“, заяви Гудков пред Live Science.
Изследователите предположиха, че ако принудят "критична маса" от ракови клетки, подложени на ЕМТ, да се превърнат в мастни клетки, това може да намали способността на тумора да избягва химиотерапията. (Смята се, че EMT помага на раковите клетки да избягат от химиотерапията, което прави раковите клетки по-адаптивни.) В бъдещи проучвания при животни, казаха изследователите, те планират да изпробват терапевтичната си комбинация от лекарства със съществуващите химиотерапии; те също така ще разгледат как се отразява на други видове рак.
