Мозъкът ви може да започне да старее с драстично по-бърза скорост, когато достигнете 65-годишна възраст - или може да не стане, в зависимост от това коя версия на определен ген имате, показва ново проучване.
В проучването учените идентифицират ген, който изглежда контролира скоростта, с която мозъкът старее, и те казват, че определена версия на него може да предложи защита срещу множество неврологични заболявания, свързани с възрастта, включително деменция.
Генът, наречен TMEM106B, започва в действие около 65-годишна възраст. Скоро след това хората с лоши копия на този ген ще имат мозък, който изглежда с 10 до 12 години по-възрастен от хората на същата възраст, които имат работни копия, казват учените ,
Откритието може да позволи на лекарите да установят кои хора са изложени на повишен риск от неврологични заболявания, поради наличието на дефектен ген TMEM106B. Той може също да помогне за разработването на лекарства, насочени към този ген, за да насърчи по-здравословното стареене на мозъка, казват изследователите. Изследването, описващо тази работа, се появява днес (15 март) в списанието Cell Systems.
През последните години учените идентифицират множество гени, свързани с болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон и други неврологични състояния.
"Но тези гени обясняват само малка част от тези заболявания", казва съучителят на изследването Хърве Рин, доцент по патология и клетъчна биология в Института Тауб за болестта на Алцхаймер и мозъка за стареене в Медицински център на Колумбийския университет в Ню Йорк. "Досега основният рисков фактор за невродегенеративните заболявания е стареенето. Нещо се променя в мозъка с напредване на възрастта, което ви прави по-податливи на мозъчни заболявания."
Генетично основаните инструкции, изразени от TMEM106B, може да са, че "нещо", каза Рин. Инструкциите могат или да предпазят от или да ускорят опустошаването на стареенето.
"Ако погледнете група възрастни хора, някои ще изглеждат по-възрастни от връстниците си, а други ще изглеждат по-млади", казва д-р Аса Абелиович, професор по патология и неврология в Института Тауб и съавтор на изследването. "Същите различия в стареенето могат да се видят във фронталната кора, мозъчната област, отговорна за по-високите психични процеси."
Предишни изследвания свързват TMEM106B с рядка форма на деменция, наречена фронтотемпорална лобарна дегенерация. Новото проучване обаче показва, че генът TMEM106B е по-широко свързан с възрастта на мозъка и е в основата на това колко добре възрастните хора поддържат своите познавателни способности, според Rhinn и Abeliovich.
За да определят какво може да контролира стареенето на мозъка, двамата изследователи анализираха генетични данни от над 1200 автопсизирани човешки мозъка от хора, на които не беше диагностицирано невродегенеративно заболяване, докато са живи. Те се съсредоточиха върху няколкостотин гена, чиито нива на експресия по-рано бяха установени или се увеличават или намаляват с остаряването. От тази информация те съставиха диаграма на това, което нарекоха "диференциално стареене", обозначавайки разликата между нечия истинска или хронологична възраст на мозъка в сравнение с видимата мозъчна възраст.
Един ген, TMEM106B, изскочи от данните като генетичен двигател на диференциално стареене. Изглежда, че TMEM106B контролира възпалението и загубата на неврони в мозъка. Има две форми на гена или алели: Едната форма е свързана с повишена скорост или риск от стареене на мозъка, а другата алела е защитна и се смята, че предотвратява подобно ускоряване на стареенето.
Всеки има две копия на гена, а в общата популация около 30 процента от хората имат два алела на риска; около 50 имат един алел за риск и един защитен алел; и 20 процента имат два защитни алела, каза Рин.
„От това, което можехме да видим, ефектът от алела за риск е добавителен, в смисъл, че мозъкът на възрастни хора с две копия на алела за риск„ изглежда “пет години по-стар от хората с само едно копие на алела за риск, и самите те "изглеждат" пет години по-възрастни от хората без рискова алела ", каза Рийн пред Live Science. „Наистина е една от нашите хипотези, че TMEM106B регулира систематичния отговор на свързаните с възрастта стресови фактори в човешкия мозък.“
В същото проучване, Rhinn и Abeliovich също разглеждаха мозъците на хората, които са били засегнати от болестта на Алцхаймер и / или болестта на Huntington през живота си, и те наблюдават същия ефект на TMEM106B върху стареенето на мозъка при тези хора.
"TMEM106B започва да упражнява своя ефект, след като хората навършат 65 години", каза Абелиович. "Дотогава всички са в една и съща лодка, а след това има някакъв, който все още трябва да се определи стрес, който започва. Ако имате две добри копия на гена, ще реагирате добре на този стрес. Ако имате две лоши копия, мозъкът ви остарява бързо. "
TMEM106B може да бъде привлекателна цел за изследователите, които се надяват да създадат лечения, които да забавят стареенето на мозъка, въпреки че подобни терапии ще отнемат много години, казаха изследователите.
